2020 年度研究成果報告書

炎症誘導ケモカインレセプター刺激の破骨細胞形成および矯正学的歯の移動への影響

研究課題

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研究課題/領域番号	19K19284
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分57070:成長および発育系歯学関連
研究機関	東北大学
研究代表者	島和弘東北大学, 歯学研究科, 非常勤講師 (40792148)
研究期間 (年度)	2019-04-01 – 2021-03-31
キーワード	破骨細胞 / CXCL12
研究成果の概要	野生型マウスの頭蓋部にLPS単独、LPSとCXCR7のagonistである VUF11207をそれぞれ投与後、組織切片を作製し、破骨細胞形成を比較評価した。その結果、VUF11207はLPSによる破骨細胞形成を抑制した。同様にVUF11207はLPSによる破骨細胞形成を抑制した。また、in vitroの実験で、RANKLおよびTNF-aによる破骨細胞形成をCXCL12は促進したが、VUF11207で抑制した。その結果より、 VUF11207はCXCL12による破骨細胞促進を抑制することがわかった。その作用はCXCR7のagonistによって抑制されることがわかった。
自由記述の分野	破骨細胞
研究成果の学術的意義や社会的意義	近年、生活習慣病の一つである肥満が患者の健康寿命を短縮する因子として問題視されている。肥満は、脂肪細胞が肥大、増殖によって発症する。我々は、脂肪細胞に発現する炎症性サイトカインであるCXCL12が破骨細胞形成に促進することを報告した。CXCL12がシグナル伝達を行う主な受容体としてCXCR4があるが、近年、デコイ受容体であるCXCR7にも結合し、CXCL12/CXCR4のシグナル伝達に抑制的に働くことが報告された。本研究では、CXCL12/CXCR4、CXCL12/CXCR7のシグナル伝達が破骨細胞形成に対する関連性が明らかになれば、肥満の骨代謝への影響を明らかにできると考えている。