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TMEM100欠損はOsler病や肺動脈性肺高血圧症をはじめとした難治性ヒト血管疾患に重要な役割を持つことが想定されている。よって、本研究にてTmem100の発現制御機構と機能メカニズムを解明することで、上記のような血管形成異常や遺伝性血管病の疾患機序に関与する新たな治療ターゲットとしての有用性を示す可能性を持つ。
また、EGFPレポーターマウス系統を作成したことは、マウス胎生中期の血管形成過程において中・大動脈内皮細胞をFACS精製するツールとして有用であす。これまでに中・大動脈特異的な内皮細胞のレポーターマウスは存在せず、網羅的遺伝子発現・プロテオーム解析などに用いることが期待される。
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