本研究は、Regnase-1による2型自然リンパ球(ILC2)の機能制御機構と、それが特発性肺線維症(IPF)の病態にいかに寄与するか明らかにすることを目的とした。Regnase-1欠損マウスの肺ではILC2が著増しており、Regnase-1欠損ILC2はマウスの肺線維症を促進することが明らかとなった。この結果と一致して、IPF患者の気管支肺胞洗浄液中ILC2数はRegnase-1発現量と負に相関し、末梢血中ILC2数増多はIPF患者の予後不良と関連した。本研究結果からRegnase-1がILC2の増殖や活性化を制御することで、マウス及びヒトにおける肺線維症の悪化に関与することが示唆された。
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