| 研究課題/領域番号 |
19K22533
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
|---|
研究代表者 |
河合 太郎 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 教授 (50456935)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-06-28 – 2021-03-31
|
| キーワード | 自然免疫 / 腫瘍 / 樹状細胞 / RNA結合タンパク質 |
|---|
| 研究成果の概要 |
がん細胞の持つ免疫逃避機構に着目し、免疫抑制的に働く新たな遺伝子の探索とその作用機序の解明を目的に解析を行った。ｍRNA安定化に寄与するHuRを欠損させたLLC細胞（マウス肺がん細胞）を移植したマウスでは、対照LLC細胞と比べキラーT細胞の腫瘍組織内浸潤が有意に増加するとともに腫瘍体積が減少することを見出した。そこで、HuR標的遺伝子を探索したところケモカインCCL2を得た。CCL2欠損によりがん組織の成長抑制が見られるとともに、がん組織内でのマクロファージの減少とキラーT細胞増加が認められたことから、LLC細胞はHuRを介してCCL2発現を増加させ免疫監視を逃避していることが示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
免疫学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
今回、がんによる免疫逃避機構の一つとしてHuRを介したCCL2発現誘導が存在することが示唆された。本研究は抗腫瘍免疫応答の分子機構の一つを明らかにしたという学術的意義にとどまらず、HuRやCCL2が新たな免疫チェックポイント阻害剤の標的となり得ることを示唆している点で大きな社会的意義もある。
|
