| 研究課題/領域番号 |
19K22818
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
齋藤 義正 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 教授 (90360114)
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| 研究分担者 |
金井 弥栄 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (00260315)
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| 研究期間 (年度) |
2019-06-28 – 2021-03-31
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| キーワード | 老化 / NAD+ / エピゲノム / オルガノイド / 抗加齢 |
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| 研究成果の概要 |
老化の分子メカニズムを解明するため、老化マウスの腸管上皮からオルガノイド（組織構造体）を樹立し、遺伝子発現変化やエピゲノム変化を解析した。
老化マウス由来のオルガノイドにおいては、増殖能や組織構築能力が低下していた。また、エピゲノム変化により、幹細胞マーカーであるLgr5やWntシグナル経路の遺伝子発現が老化マウス由来オルガノイドで低下していた。さらに、NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）の投与により、老齢マウス由来腸管上皮オルガノイドが若齢由来のような形態に変化し、幹細胞関連遺伝子の発現も回復した。NMNがNAD+活性を上昇させ、抗加齢効果を示していると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
抗加齢医学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により特定された加齢特異的なエピゲノム変化や遺伝子発現変化およびニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）などのNAD+の前駆体の投与による変化をさらに詳細に検討することで、老化の分子メカニズムを解明すると共に新たな抗加齢介入の基盤が開発されることが期待される。
開発に成功すれば、高齢者の健康寿命の延長ならびにQOLの向上が実現し、がんをはじめとする加齢関連疾患の予防や高齢者の臓器移植の成功率向上などにつながることが期待される。最終的には、高齢者における医療費や介護負担の軽減にもつながり、現在我が国において大きな問題となっている医療経済の改善にも大きく貢献することが期待される。
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