| 研究課題/領域番号 |
19K23793
|
|---|
| 研究種目 |
研究活動スタート支援
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
0801:薬学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
宮田 大資 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (90844415)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2019-08-30 – 2021-03-31
|
| キーワード | 尿酸 / トランスポーター / 遺伝子欠損マウス / CRISPR-Cas9 / 痛風 / 生活習慣病 / GLUT12/SLC2A12 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は、in vitro試験において新たに尿酸輸送活性が認められたGLUT12に着目し、遺伝子欠損マウスの作出及び生体レベルでの解析を行うことで、GLUT12が尿酸の体内動態制御において果たす役割を明らかにすることを目的に実施された。その結果、Glut12欠損マウスでは野生型マウスと比較して血中尿酸濃度が高値であることが明らかとなった。更なる研究の進展により、高尿酸血症の病態形成の理解や新たな治療戦略の開発へと繋がることが期待される。
|
| 自由記述の分野 |
医療薬学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
高尿酸血症は痛風の危険因子となる一方、尿酸は抗酸化作用を有する化合物であり、適切な血中尿酸濃度を維持することは臨床上重要である。細胞膜を介した尿酸の輸送には輸送体の関与が必要であるものの、尿酸輸送体に関する理解は不十分であるのが現状である。本研究により生理的に重要な尿酸輸送体としてGLUT12が見出されたことは、尿酸の体内動態制御機構の理解という学術的興味のみならず、高尿酸血症や痛風の病態形成の理解といった臨床的観点での貢献も期待される。
|
