研究課題
基盤研究(A)
我々はCaMKIIを自己リン酸化させるとアクチンとの相互作用低下することを見いだし、それがアクチン結合領域に存在する多くのセリンとスレオニンの自己リン酸化によることを見いだした。CaMKIIは神経活動が基底状態下でactinを束化しているが、活性化によりF-actinから遊離し、それによりactinが修飾され、構造可塑性が引き起こされると考えられた。これらの事実はCaMKIIが構造可塑性のゲートとして機能していることを示唆する。
すべて 2013 2012 2011 2010 2009 その他
すべて 雑誌論文 (3件) 学会発表 (19件) 図書 (4件) 備考 (1件)
RNA
巻: 18 ページ: 166-175
Proc. Natl. Acad. Sci
巻: 108 ページ: 21241-21246
Cell
巻: 137 ページ: 159-171
http://glutamate.brain.riken.jp