| 研究課題/領域番号 |
20390459
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
倉橋 清泰 横浜市立大学, 医学部, 准教授 (50234539)
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| 研究分担者 |
矢澤 卓也 横浜市立大学, 医学研究科, 准教授 (50251054)
平井 豊博 京都大学, 医学研究科, 助教 (20359805)
馬場 靖子 横浜市立大学, 市民総合医療センター, 助教 (80453041)
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| 連携研究者 |
鐘ヶ江 裕美 東京大学, 医科学研究所, 助教 (80251453)
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| 研究期間 (年度) |
2008 – 2010
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| キーワード | FasL / エンドトキシン / 肺障害 / アポトーシス / サイトカイン / トール様受容体 / keratinocyte growth factor / transforming growth factor-beta / 肺線維化 |
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| 研究概要 |
マウスの肺上皮の培養細胞を用いた研究で、FasLとLPSが炎症の誘発に相乗的に作用することが明らかとなった。一方、FasLにより増加したカスパーゼ3/7活性は、LPSの同時作用により抑制されることがわかった。これら2つのシグナリングパスウェーに何らかの接点があることが示唆された。次にARDSの極期として起こる肺線維化に対してkeratinocyte growth factor (KGF)の遺伝子導入をすると肺の線維化を抑制し死亡率等を低下することが証明された。ARDSの治療の可能性が示唆された。
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