| 研究課題/領域番号 |
20H00504
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
谷口 維紹 東京大学, 先端科学技術研究センター, 名誉教授 (50133616)
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| 研究分担者 |
半谷 匠 東京大学, 先端科学技術研究センター, 客員研究員 (50785350)
柳井 秀元 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任准教授 (70431765)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 免疫シグナル伝達 / 炎症 / 自然免疫受容体 / HMGB1 / TCTP / U11snRNA / 腫瘍免疫 / 免疫原性核酸 |
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| 研究成果の概要 |
本研究において、ダメージを受けた細胞や死細胞から放出されるDAMPs（Damage-associated molecular patterns）と呼ばれる自己由来分子の炎症・免疫応答の調節機構、および疾患との関わりについて解明すべく研究を行なった。代表的なDAMPであるHMGB1の機能解析を推進するとともに、腫瘍免疫応答を低下させる自己由来分子としてTCTPやスペルミジンを新たに同定することに成功した。またさらに、細胞外TCTPの機能を阻害する中和抗体を独自に取得し、本抗体が腫瘍免疫を増強し、腫瘍の増殖を抑制することを見出した。
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| 自由記述の分野 |
分子免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において、TCTPやスペルミジンなど、免疫応答の制御に関与する死細胞由来分子を同定した。また細胞外TCTPの作用を阻害することで腫瘍免疫の活性化を増強させ、病態を抑制することが可能であることも示された。HMGB1やU11 snRNAなどについてもさらに検討を加えていくことで、死細胞由来分子による免疫制御機構の全体像の解明につなげていきたい。また、本研究をさらに発展させていくことで、新たな病態抑制法の開発が進むことも期待される。
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