| 研究課題/領域番号 |
20H03495
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49060:ウイルス学関連
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| 研究機関 | 順天堂大学 (2023)
大阪大学 (2020-2022) |
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研究代表者 |
岡本 徹 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (80628595)
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| 研究分担者 |
奥崎 大介 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任准教授(常勤) (00346131)
宮本 洋一 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 医薬基盤研究所 創薬デザイン研究センター, 主任研究員 (10379084)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 日本脳炎ウイルス / デングウイルス / ATP / ワクチン |
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| 研究成果の概要 |
これまでにフラビウイルス科に属する日本脳炎ウイルス(JEV)、デングウイルス(DENV)、ジカウイルス(ZIKV)感染細胞が誘導する細胞死の機序を検討したところ、感染細胞ではATPの低下によるウイルス感染細胞の蛋白質合成阻害が起因していることを明らかにし、ウイルスがATPを奪う代謝経路を同定した。さらには、ウイルスが利用する代謝経路を別の代謝経路からATPを供給することによって、ATP枯渇が起きず、長期に渡りウイルスを産生できることが明らかになった。これらの成績から、フラビウイルスが感染細胞において増殖に必須のATPの取得メカニズムが明らかにすることができたと考える。
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| 自由記述の分野 |
ウイルス学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ウイルス感染によるATP制御機構はこれまでに不明であった。本研究では、フラビウイルスが自身の増殖において特定の代謝経路で産生されるATPを利用していることを明らかにし、その代謝経路からATPが奪われることで、蛋白質翻訳活性の低下や細胞死が誘導されることを明らかにすることができた。さらに、同定した代謝経路とは別の代謝経路から産生されるATPが存在することで、ウイルス感染細胞はATPを維持することができることを見出した。このような研究は、ウイルスによるATPの利用方法を見出しただけでなく、効率の良いウイルス産生に繋がる研究成果でありワクチン生産の点からも意義がある研究であると考える。
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