| 研究課題/領域番号 |
20H03633
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52040:放射線科学関連
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| 研究機関 | 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構 |
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研究代表者 |
坂下 哲哉 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 高崎量子応用研究所 量子バイオ基盤研究部, 上席研究員 (30311377)
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| 研究分担者 |
大島 康宏 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 高崎量子応用研究所 量子バイオ基盤研究部, 主幹研究員 (00588676)
松本 義久 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 教授 (20302672)
河野 暢明 慶應義塾大学, 政策・メディア研究科(藤沢), 准教授 (90647356)
有田 隆也 名古屋大学, 情報学研究科, 教授 (40202759)
横田 裕一郎 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 高崎量子応用研究所 放射線生物応用研究部, 主幹研究員 (30391288)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 標的アイソトープ治療 / p53 / アルファ線 / 悪性褐色細胞腫 |
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| 研究成果の概要 |
p53変異に対する治療効果とメカニズムを明らかにするため、①ゲノム編集による細胞株構築、②211At-MABG添加条件の検討、③殺細胞効果の解析、④動物実験を進めた。新規細胞株の構築は、コロニー単離が困難であった。211At-MABG添加条件の検討は、既存の細胞株について実施した。途中、分担研究者を不慮の事故にて失うなど難題に遭遇し、十分な殺細胞効果の解析と動物実験を実施できなかった。しかし、取得可能な試料についてシングルセル解析を実施し、加えて、精密な生存率測定が可能なコロニー形成試験を導入し特殊な生存率曲線を得ることに成功した。最後に、殺細胞効果の解析に必要な既存細胞株の試料を取得できた。
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| 自由記述の分野 |
線量評価、放射線生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
p53変異に対する治療効果とメカニズムを明らかにできれば、今後の治療履歴により生ずる可能性がある、がんのα線放出RI内用療法への治療抵抗性を克服し、さらに治療効果を高める新たな治療戦略に繋がる可能性がある。
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