研究課題
基盤研究(B)
本研究より、膝関節軟骨において、Tmem2は広範に発現しており、OA初期において関節軟骨表層でTmem2の発現が増加していることが明らかとなった。Tmem2欠失OAモデルマウスではOAが有意に進行することが明らかとなった。Tmem2欠失によるHAの蓄積は、関節軟骨において保護的に作用するわけではなく、むしろ破壊的に作用する可能性が示唆された。本研究結果より、Tmem2によるHAの適切な分解・合成が関節軟骨の恒常性維持に重要であり、HA調整機構の破綻がOA発症や病態悪化に関係していることが示唆された。
歯科矯正学
本研究成果より、Tmem2が顎関節軟骨破壊性疾患の発症・進行機序解明ならびに新規治療法開発において新たな分子標的となることが期待でき、大きな意義を有している。また、HAの低分子化は膝関節OA、癌、難聴肺線維症や皮膚炎などの病態とも関わっており、本研究で得られた知見はこれらの疾患の病態解明や治療法開発へも応用可能であり、高い創造性を有しており、その学術的意義は非常に高い。
