イネいもち病圃場抵抗性遺伝子Pid3-I1の作用機作の解明

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20K05968
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分39010:遺伝育種科学関連
• 研究機関: 北海道大学
• 研究代表者: 犬飼 剛 北海道大学, 農学研究院, 講師 (90223239)
• 研究期間 (年度): 2020-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: イネ / いもち病菌 / 圃場抵抗性 / Rタンパク

研究成果の概要

Pid3-I1はレース特異的な量的抵抗性遺伝子として同定されたが、レース特異性について精査したところ遺伝子の発現量が増加する生育後期では病原性と思われたレースに対しても抵抗性を示した。Pid3-I1は真性抵抗性遺伝子Pid3-I3の対立遺伝子でアミノ酸配列は6カ所しか違わない。このうちLRRに生じている4カ所の変異をPid3-I3に導入しこれを罹病性のゆきひかりで発現させたところ、T0世代の個体において擬似病斑が形成されPRタンパク質遺伝子の発現増加も認められた。これらの結果からPid3-I1は防御反応のautoactivationによりレース非特異的な抵抗性を誘導するものと考えられた。

自由記述の分野

植物育種学

研究成果の学術的意義や社会的意義

イネのいもち病抵抗性育種において特に求められる点は抵抗性のレベルの高さとともにその持続性、安定性にある。圃場抵抗性はいもち病菌側の病原性の変異によっても抵抗性が変動しにくい安定した抵抗性であるが、しかしこの抵抗性は十分に育種には生かされているとは言えない。いもち病圃場抵抗性遺伝子を有効に利用するにはその作用機作を明らかにすることも重要であることから、本研究では圃場抵抗性遺伝子Pid3-I1を対象にその作用機作について解析を進め、Pid3-I1は抵抗性反応のautoactivationに関わる遺伝子であり、いもち病菌のレースに対して非特異的に働くことを示した。