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家族性パーキンソン病の原因遺伝子産物であるセリン/スレオニンキナーゼPINK1とユビキチン連結酵素Parkinが協調して損傷ミトコンドリアをオートファジーによって特異的に除去する分子機構の概要が最近明らかになった。本研究では、免疫沈降-質量分析（IP-MS）法や近接ビオチン標識（BAR）法、ターゲット質量分析（PRM）法などのプロテオーム解析によってPINK1およびParkinとの新たな相互作用因子の同定と定量を行った。そして損傷ミトコンドリアにおいて内膜のプロテアーゼによるPINK1の分解をTIM23がPINK1と相互作用することによって防いでることが示唆された。
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