| 研究課題/領域番号 |
20K07024
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
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| 研究機関 | 大阪医科薬科大学 (2021-2022)
大阪薬科大学 (2020) |
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研究代表者 |
藤森 功 大阪医科薬科大学, 薬学部, 教授 (70425453)
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| 研究分担者 |
前原 都有子 大阪医科薬科大学, 薬学部, 助教 (60825529)
小池 敦資 大阪医科薬科大学, 薬学部, 講師 (00625725)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 肥満 / エイコサノイド |
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| 研究成果の概要 |
脂肪細胞の分化過程で産生量が増加したLTC4とプロスタサイクリンによる脂肪細胞の分化制御について解析を行った。LTC4の合成酵素の遺伝子発現は脂肪細胞分化のマスター因子であるPPARγにより活性化され、脂肪細胞の分化の進展とともに産生量が上昇した。LTC4はCysLT1受容体を介して脂肪細胞の分化を促進することも分かった。また、プロスタサイクリンは脂肪細胞の未分化から分化初期に一過的に産生され、プロスタサイクリン合成酵素の遺伝子発現は、転写因子であるKLF9により活性化されることが分かった。
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| 自由記述の分野 |
脂質生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肥満は多くの生活習慣病の発症原因とされ、肥満の解消や防止は重要な課題である。本研究において、肥満制御におけるエイコサノイドの機能を解析したところ、脂肪細胞においてLTC4の合成を抑制することにより脂肪細胞の分化は抑制された。よって、脂肪細胞においてLTC4の産生を抑制あるいは、LTC4の受容体の機能を阻害することにより肥満が抑制されることから、これらの調節薬は抗肥満薬となることが期待される。
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