研究課題
基盤研究(C)
Brorin遺伝子欠損マウスの視床下部では、摂食促進ペプチドのうちAgRPおよびNpyの発現量は増加していたが、Pmchの発現量には変化が認められないことを明らかにした。さらにBrorin遺伝子欠損マウスの白色脂肪組織では、脂質代謝関連遺伝子(Dgat2、Hsl、Plin1)およびアディポカイン(Adiponectin)の発現量が増加しており、脂質代謝の変化がアディポカインの発現に影響を与えていることも明らかにした。
神経発生
摂食量の増加が認められたBrorin遺伝子欠損マウスでは、摂食促進ペプチドのうちAgRPおよびNpyの発現量は増加していたが、Pmchの発現量には変化が認められなかった。このことより、BrorinはPmchの発現調節には関与しておらず、AgRPおよびNpyの発現を抑制することにより食欲抑制に関与していることが明らかになった。従って今回の研究成果は、摂食障害の原因解明および治療法の開発において有用な知見をもたらした。