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2022 年度 研究成果報告書

神経形成におけるClk2キナーゼ経路の役割とその破綻による自閉症発症機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 20K07225
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分48010:解剖学関連
研究機関広島大学

研究代表者

鈴木 厚  広島大学, 両生類研究センター, 准教授 (20314726)

研究分担者 竹林 公子 (鈴木)  広島大学, 両生類研究センター, 研究員 (00397910)
研究期間 (年度) 2020-04-01 – 2023-03-31
キーワード自閉症 / 神経形成 / Clk2キナーゼ
研究成果の概要

自閉症は社会性障害などを特徴とする発達障害群であり、脳の構造および機能の異常が基礎にあると考えられる。近年、徐々に分子レベルでの解析が始まっているが、候補遺伝子は数多くあり、自閉症の発症幾序は明確ではない。研究代表者は、モデル生物として極めて有用なツメガエルを用いて神経形成の研究を進める過程で、自閉症に関与するClk2が誘導因子シグナルを調節して、発生過程の神経形成を制御することを発見した。本研究では、Clk2のパラログであるClk1とClk3が神経誘導作用を示すことを明らかにした。また、生体内では主にClk3とClk2が協調して神経形成を制御し、自閉症の発症に寄与する可能性が示唆された。

自由記述の分野

発生生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

自閉症は社会性障害などを特徴とする発達障害群であり、近年、自閉症の診断を受ける子供の数は急増している。成長段階における脳の形成異常が発症原因と考えられ、自閉症に関与する遺伝子の発生過程における働きを調べることが発症幾序の理解と治療法の開発に不可欠である。本研究では、自閉症に関与することが知られているClk2と2つの類似タンパク質(Clk1とClk3)が、発生過程における神経組織の形成に重要な役割を果たすことを明らかにした。今後、Clk1, Clk2, Clk3の作用機構を調べることで、自閉症の発症幾序の理解が進むと考えられる。

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公開日: 2024-01-30  

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