| 研究課題/領域番号 |
20K07290
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
和氣 秀徳 近畿大学, 医学部, 講師 (60570520)
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| 研究分担者 |
勅使川原 匡 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (40403737)
王 登莉 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (40815693)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 高ヒスチジン糖タンパク質 / 敗血症 / 2価鉄イオン / 血管内皮細胞 / 細胞死 |
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| 研究成果の概要 |
敗血症病態の増悪化に関与する2価鉄イオンによる血管内皮細胞障害は、2価鉄イオンによる小胞体ストレス応答よりミトコンドリアが障害され、その結果発生するミトコンドリア由来活性酸素により細胞膜が酸化し、膜が傷害されることで引き起こされることが明らかとなった。また、血漿糖タンパク質Histidine-rich glycoprotein(HRG)は、上記2価鉄イオンによる血管内皮細胞障害において、小胞体ストレス応答を抑制することにより、細胞保護効果を発揮することも明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
Pharmacology
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、有効な治療薬の存在しない敗血症病態において、HRGは非常に有望な治療薬候補となる。また、2価鉄イオンによる血管内皮細胞障害機序が明らかにされたことは、今後、重篤な組織・細胞傷害により誘発される細胞死反応をコントロールするための知見が得られたということであり、関連病態の治療薬・治療法開発の一助となる。
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