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我々は、日本で報告されている家族性PDの一つであり、重度の早期発症運動、認知、精神症状を引き起こすG51D αsyn変異に注目し、このフィブリルを用いたマウス脳モデルを検討した。このモデルマウスは、従来の野生型αsyn線維注入マウスと比較して、強いリン酸化αsyn陽性凝集体形成、黒質ドパミン神経細胞の緩徐進行性変性、およびそれに伴う運動機能障害を示す。本研究では、αsyn線維を注射したマウスにリポ多糖（LPS）を浸透圧ミニポンプで投与することにより、神経炎症とミクログリアの活性化を介したαsynの伝播と凝集の分子メカニズムを解析した。
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