研究課題
基盤研究(C)
（１）時計遺伝子E4BP4の欠損は炎症性サイトカインを減少させ、傷害後の新生内膜形成を抑制することが示された。さらに、NK細胞の発達はE4BP4欠損によって障害されることも示唆された。（２）AngII誘発腎障害に対するIL-1Raおよび抗IL-1β抗体（01BSUR）の効果を検討したところ、IL-1の抑制はマウスにおいて、AngII誘発高血圧および腎障害を減少させることを実証することができた。
分子血管学
我々は今回２つのことなる実験系で結果を出すことができた。（１）時計遺伝子のE4BP4の阻害が血管の炎症を抑制する有用な戦略である可能性を示した。（２）IL-1の抑制がAngII誘発高血圧および腎障害を減少させたことより、IL-1の抑制が高血圧患者における腎障害進行を防ぐ新たな治療法となることを実証した。以上が成果が新規治療法につながれば、心血管発症予防や透析患者減少をもたらし、医療費削減につながるため社会的意義は大きいと考える。
