| 研究課題/領域番号 |
20K08578
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
|---|
研究代表者 |
和久井 大 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (10773533)
|
|---|
| 研究分担者 |
荒屋 潤 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (90468679)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | 慢性閉塞性肺疾患 / 細胞老化 / Mieap / ミトコンドリア |
|---|
| 研究成果の概要 |
Mitochondria-eating protein (Mieap)はp53依存性に発現誘導され、ミトコンドリア恒常性に作用する。慢性閉塞性肺疾患(COPD)患者肺および気道上皮細胞におけるMieap発現の低下を認めた。培養細胞での検討から喫煙刺激はMieap 発現を誘導し、ミトコンドリア電子伝達系の恒常性維持に作用し、ミトコンドリアROS産生及び、細胞老化の制御に関与していることが明らかとなった。Mieapノックアウトマウスでの検討では、炎症や細胞老化の亢進と肺気腫様病変進展の悪化を認めた。COPD肺におけるMieap発現低下は、細胞老化亢進により病態進展に寄与している可能性が示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
呼吸器病学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢関連疾患であるCOPDは、細胞老化の亢進が病態に関与する、治療抵抗性呼吸器疾患である。今回MieapのCOPDへの関与が、細胞老化の制御の点から示されたことは、病態解明だけでなく、新規治療法開発のための手掛かりになると考えられる。
|
