SGLT2阻害薬は強制的尿糖排泄により血糖かつ体重を是正する薬である。エネルギー恒常性維持の観点から、SGLT2 阻害薬慢性投与下では何らかのエネルギー恒常性維持機構が働く可能性がある。仮説検証のために、糖尿病モデル、正常血糖モデルマウスをLuseogliflozin(Luse)群、Control(Cont)群に群別し2週間介入した。両モデルにてLuse群は消化管グルコース輸送担体、インクレチン関連遺伝子の発現が増加し、グルコース吸収やインクレチン分泌が亢進していた。正常血糖モデルにて事象が確認されたことは、血糖変動とは独立した臓器連関が示唆され、腎-消化管や肝-消化管連関を検証中である。
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