|
インスリンを分泌する膵β細胞の障害は、糖尿病の原因となる。我々はこれまでに、糖尿病モデルマウスでは膵β細胞の脱分化が認められることを、細胞系譜追跡実験などにより明らかにした。脱分化膵β細胞では、成熟膵β細胞で発現が抑制されている分子の発現増強が認められる。そこで本研究では、網羅的遺伝子発現解析の結果から、成熟膵β細胞で特異的に発現抑制され、細胞障害時に発現が増強する遺伝子群を同定し、それらの機能を解析した。その結果、膵β細胞障害においてそれら遺伝子が発現増強する分子メカニズムを解明するとともに、それら遺伝子産物が、膵β細胞と膵島周囲の微小環境との相互作用に影響を与える可能性を明らかにした。
|
