| 研究課題/領域番号 |
20K09255
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分55050:麻酔科学関連
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
内野 博之 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (60266476)
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| 研究分担者 |
石田 裕介 東京医科大学, 医学部, 講師 (40805884)
柴田 勝一郎 東京医科大学, 医学部, 助教 (70869429)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 敗血症性脳症 / シクロフィリンＤ / ミトコンドリア / アポトーシス / オートファジー / マイトファジー |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、敗血症性脳症（SAE）の実態を２０２０年にProtein ArrayとmiRNA解析によるCypD情報伝達系の細胞死・アポトーシス実行経路への役割の網羅的解析を試みた。ケモカインがCLP作成６，１８時間後に増加した。脳内GSH/Nrf2解析ではHO-1の有意な変動がCLP作成１８時間後に見られた。２０２１～２０２３年にmitophagyの解析を行ったが、走査電顕に用いるためのサンプルに対する免疫染色を行うための適切な抗体が得られず十分な解析は出来なかった。クライオ電顕での解析は今回の研究では行えなかった。
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| 自由記述の分野 |
麻酔・蘇生学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
敗血症関連脳症（Sepsis associated encephalopathy; SAE）の脳障害発症機序は未だに機序や責任分子も明らかではない。本成果は十分に得られなかったが、研究では、SAEの実態を脳内ケモカインの役割やMPT誘発ミトコンドリア機能不全の中心的役割を担うミトコンドリア内のCyclophilin D（CypD）と脳内抗酸化ストレス機構のGSH/Nrf2を機軸とした情報伝達系が関与することを見出せた。SAEの機序解明、新規防御法開発、麻酔科学・蘇生学・神経集中治療学領域での安全性と信頼性を高めることを目指すことに繋がったものと考える。
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