| 研究課題/領域番号 |
20K09666
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
幸村 友季子 浜松医科大学, 医学部, 助教 (80537415)
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| 研究分担者 |
伊東 宏晃 浜松医科大学, 医学部, 教授 (70263085)
内田 季之 浜松医科大学, 医学部附属病院, 准教授 (90570234)
成味 恵 浜松医科大学, 医学部附属病院, 診療助教 (50594321)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | DOHaD / 慢性炎症 / metaflamation |
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| 研究成果の概要 |
胎生期低栄養環境に引き続くcatch up growthによる組織慢性炎症の増悪に関与するメカニズムとして小胞体ストレスに着目し成獣期に小胞体ストレス緩和剤Tauroursodeoxycholic acid:TU)を投与し、脂肪重量が有意に減少した。脂肪組織のマイクロアレイ解析を行い胎生期低栄養の有無と胎生期低栄養におけるTU投与の有無により発現変化した遺伝子群のエンリッチメント解析では両者に共通した、炎症に関わる4つのGene Ontology（GO）を同定した。4つのGOに含まれる遺伝子群の発現は胎生期低栄養とTU投与で相反する変化を認めた。Mφ数は胎生期低栄養で増加しTU投与で減少した。
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| 自由記述の分野 |
DOHaD
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マウス動物モデルの解析から、胎生期低栄養と出生後のcatch upにより、脂肪組織に炎症に関わる一群の遺伝子発現の変化ならびにマクロファージの集簇が明らかとなった。
二次胆汁酸であるTauroursodeoxycholic acid が、プログラムされたMetaflamtionを改善する可能性が指摘された。Developmental Origins of Metaflamationという新規視点から研究の展開が期待される。
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