| 研究課題/領域番号 |
20K09897
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 鶴見大学 |
|---|
研究代表者 |
出野 尚 鶴見大学, 歯学部, 助教 (40435699)
|
|---|
| 研究分担者 |
二藤 彰 鶴見大学, 歯学部, 教授 (00240747)
小松 浩一郎 鶴見大学, 歯学部, 非常勤講師 (60153665)
中島 和久 鶴見大学, 歯学部, 准教授 (90252692)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | 破骨細胞 / Nfatc1 / 骨芽細胞 / Runx2 / G9a |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究は核内分子G9aが細胞系譜特異的マスター遺伝子の機能を調節する仕組みを、骨代謝を担う細胞を用いて明らかにする事を目的とした。その結果、破骨細胞系譜において、G9aノックダウンおよびG9a欠損することで破骨細胞分化マスター遺伝子Nfatc1および増殖関連遺伝子の発現は変動せず、Nfatc1制御下のCathepsin K（Ctsk）の発現が亢進する事、Ctskプロモーター上へのNfatc1の集積が更新する事、G9aとNfatc1が直接結合しない事、が明らかになった。以上から、前駆破骨細胞分化過程にてG9aがNfatc1の機能を間接的に調節する可能性が示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
分子生物学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
核内分子G9aはH3K9のメチル化を介し、様々な核内タンパク質と相互作用する重要なエピジェネティック修飾因子である。本研究では、G9aがH3K9のメチル化とは異なる仕組みをもって破骨細胞系譜の重要な転写因子NFATc1の機能を調節することによって、破骨細胞形成に抑制的にはたらく新しい可能性が示唆された。
|
