| 研究課題/領域番号 |
20K09945
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
小方 頼昌 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (90204065)
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| 研究分担者 |
中山 洋平 日本大学, 松戸歯学部, 准教授 (30434088)
高井 英樹 日本大学, 松戸歯学部, 准教授 (30453898)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 歯周病 / 歯周組織 / 接合上皮 / アメロチン / ODAM / 炎症 / TNF-α / 治療 |
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| 研究成果の概要 |
アメロチン（AMTN）とオーダム（ODAM）は、接合上皮とエナメル質の接着と歯周組織の健康の維持に関与する。Ca9-22細胞を、TNF-α刺激するとAMTNとODAMのmRNAとタンパク質量が増加した。両遺伝子のプロモーター配列を挿入したルシフェラーゼ（LUC）コンストラクトをCa9-22細胞に導入し、TNF-αで刺激すると、LUC活性が増加した。ゲルシフトアッセイの結果、TNF-α刺激でYY1とC/EBP結合配列へのCa9-22細胞の核内タンパク質の結合が増加したことから、TNF-α刺激で誘導された転写因子がYY1およびC/EBP配列に結合し、AMTNとODAMの転写を調節すると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
歯周病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周ポケット底部で歯のエナメル質と接する接合上皮は歯周組織の健康維持に重要であり、接合上皮で発現するAmelotin （AMTN）とodontogenic ameloblast-associated protein（ODAM）の役割の解明が、歯周病の治療に役立つ可能性がある。そこで、Ca9-22歯肉上皮細胞を、炎症性サイトカイン（TNF-α）で刺激し、AMTNとODAM遺伝子およびタンパク質発現の変化とメカニズムを解析した。その結果、AMTNとODAM遺伝子の上流域（遺伝子プロモーター）に結合するYY1およびC/EBP転写因子により転写が調節されており、将来の歯周病治療への応用が示唆された。
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