| 研究課題/領域番号 |
20K09985
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
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| 研究分担者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 非常勤講師 (70572808)
後藤 久嗣 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (10783037)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | P. gingivalis / Mfa1線毛 / 歯肉線維芽細胞 / Toll-like Receptors |
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| 研究成果の概要 |
歯周病原細菌であるP .gingivalis (P.g.)は、FimA線毛とMfa1線毛の２種類の線毛を有しているが、Mfa1線毛を用いた宿主免疫応答に関する研究報告はほとんどない。本研究では、P.g. Mfa1線毛刺激がマウス歯肉線維芽細胞の免疫・代謝機構に及ぼす影響を検討した。その結果、Mfa1線毛刺激によって好中球走化性因子であるCxcl1,Cxcl3および炎症性サイトカインであるIL-6細胞接着因子であるIcam1、SeleのmRNA発現上昇を認めた。このことからMfa1線毛は歯周組織を構成する歯肉線維芽細胞の免疫調節能に大きな影響を与えることが明らかになった。
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| 自由記述の分野 |
歯周病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
不明な点の多い P.gingivalisのMfa1線毛による歯周組織破壊の詳細な機序を解明することで、歯周病の発症機序の解明のみならず、歯周組織破壊の簡便で効果的な抑制方法の開発に繋がると考える。臨床と基礎分野の相補的な連携研究により、細菌感染を伴う炎症性疾患に対する免疫賦活剤や免疫調節剤および生物学的製剤の開発に繋げることで、超高齢社会における健康寿命の延伸、さらには国の医療費削減にもつなげていくことが重要である。
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