| 研究課題/領域番号 |
20K10215
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
石井 武展 東京歯科大学, 歯学部, 准教授 (80433978)
|
|---|
| 研究分担者 |
松永 智 東京歯科大学, 歯学部, 准教授 (70453751)
中村 貴 東京歯科大学, 歯学部, 講師 (80431948)
溝口 利英 東京歯科大学, 歯学部, 教授 (90329475)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | 変形性顎関節症 / メカニカルストレス / エストロゲン / アンドロゲン / angptl7 / car1 |
|---|
| 研究成果の概要 |
変形性顎関節症（TMJ-OA）は、雌雄ともに不正咬合や不良な補綴物による過剰な顎関節への負荷が原因の１つとして考えられた。雌においては卵巣摘出によりTMJ-OAが重篤化することから、17βエストラジオールの減少がTMJ-OAの重篤化に関与する。雄では精巣摘出により、TMJ-OAは重篤化するが雌ほどではない。雄の場合、副腎などでアロマターゼによりテストステロンが17βエストラジオールに変換されるためであり、この経路を遮断すると重篤なTMJ-OAを惹起する。これらの疾患特異的遺伝子候補として、関節頭軟骨細胞の破壊を誘導するangptl7と軟骨下骨での脆弱な石灰化を誘導するcar1を発見した。
|
| 自由記述の分野 |
歯科矯正学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究成果の学術意義は、変形性顎関節症(TMJ-OA)のリスクファクターとして過剰な顎関節への機械的刺激や性ホルモンの減弱が明らかとなった点である。また、変形性顎関節症の疾患特異的遺伝子候補としてangptl7やcar1が同定され、これらの過剰発現を抑制することがTMJ-OAの新規治療法の一助になることが解明された。
本研究成果の社会的意義として、不正咬合が認められ性ホルモンバランスも崩れているにも関わらず、未治療の場合には歯科や婦人科などで精密検査を受けることを推奨する。本研究成果によるTMJ-OA発症機序の知見が広く周知されれば、専門領域での早期治療や創薬分野での応用が可能である。
|
