| 研究課題/領域番号 |
20K10234
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57070:成長および発育系歯学関連
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| 研究機関 | 岩手医科大学 |
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研究代表者 |
間山 寿代 岩手医科大学, 歯学部, 准教授 (90382639)
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| 研究分担者 |
藤原 尚樹 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (20190100)
石崎 明 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (20356439)
横田 聖司 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (50802401)
佐藤 和朗 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (60295996)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 変形性顎関節症 / 酸化ストレス / ケモカイン / 細胞内シグナル |
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| 研究成果の概要 |
変形性顎関節症(TMJ-OA)は、顎関節周囲滑膜炎とその瘢痕化や下顎頭の変形や吸収による顎運動障害を引き起こす。TMJ-OA発症の原因は、不正咬合などにより顎関節周囲で生じる酸化ストレスであるとの予測はされていたが、その細胞・分子レベルでの発症メカニズムについては不明であった。我々は、顎関節由来の線維芽細胞様滑膜細胞株（FLS1）に酸化ストレスを与えると、好中球の走化性を高めて炎症を惹起することが知られているケモカインCXCL15の発現が、シグナル伝達分子MEK/ERK依存的に上昇することを明らかとした。このことは、MEK阻害剤がTMJ-OA治療薬として利用できる可能性を示唆するものである。
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| 自由記述の分野 |
歯科矯正学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TMJ-OAは、下顎頭軟骨の破壊、顎関節滑膜炎ならびに下顎頭の変形や吸収などの症状を呈する。TMJ-OA患者では、顎運動障害を示す場合があるが、顎関節領域への外科的療法が術後組織の瘢痕化を引き起こす恐れがあるために、スプリントや非ステロイド性抗炎症薬の投与などの保存的な治療法が選択されることが多く、その治療法は対症療法が主流とされてきた。
今回、我々は、マウス顎関節由来FLS1細胞に酸化ストレスを与えた際に、局所への炎症性細胞浸潤を促すケモカインがMEK/ERKシグナルを介して発現誘導されることを明らかとした。この研究成果は、新規TMJ-OA治療法の開発に繋がるものとして期待される。
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