| 研究課題/領域番号 |
20K10654
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
松田 友美 山形大学, 医学部, 教授 (90444926)
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| 研究分担者 |
石田 陽子 山形大学, 医学部, 講師 (60322335)
菅野 恵美 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (10431595)
三浦 奈都子 (小山奈都子) 岩手県立大学, 看護学部, 准教授 (40347191)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 深部損傷褥瘡 / DTI / 創傷治癒 / 腸管粘膜上皮細胞 / 自然リンパ球 / ILC３ / occludin / claudin2 |
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| 研究実績の概要 |
難治性褥瘡の一因、深部損傷褥瘡 (Deep Tissue Pressure Injury: DTPI) は生命を脅かす激烈な炎症を惹起する。慢性炎症は、瘢痕治癒をもたらし皮膚機能を障害する。そのため、本研究はDTPI憎悪による炎症の慢性化を防ぎ、皮膚機能を温存する初期対応の看護ケアの確立を目指す。自然リンパ球 (innate lymphoid cell: ILC) のひとつILC3は、炎症初期の応答調節や上皮系の恒常性維持の役割を担う。同じ上皮系組織である腸管粘膜上皮組織下でもLC3は重要な役割を担う。ILC3は感染がないDTPI早期には皮膚の炎症調整に関連する可能性が高い。そのため皮膚炎症が腸管粘膜上皮下のILC3に影響する可能性を考え、腸管粘膜上皮細胞へ与える影響を検討する。
今年度の研究目的は、DTPI発生初期におけるILC3の局在性と炎症調整機構解明に向け、まずは皮膚圧迫創における炎症過程が腸管粘膜上皮細胞の物理的バリア形態に与える影響を明らかにすることである（物理的バリア機能はその下の免疫細胞系に影響すると考えられるため）。
マウスの深部組織損傷褥瘡モデルを用いて創傷が腸管粘膜上皮のバリア結合（occludin, claudin2）に与える影響を観察した。その結果、マウス小腸粘膜上皮細胞における物理的な結合状態の指標となるタイト結合の蛋白質occludin, claudin2に経時的な増減が認められることが明らかとなった。タイト結合の物理的バリア機能の指標となるoccludinは、創傷初期は一時的に減少傾向にあったものの、創傷治癒4日目には状態維持か増加を示した。一方、イオン化物質の吸収に関わるとされるclaudin2は維持されていた。創傷は4日目にほ回復状態にあったことから、occludin, claudin2ともにバリア機能を維持する反応を示したと考えられる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
初年度はCovid-19の影響から活動制限を受け、新規実験の設定がほとんどできなかった。そのため、摘出していた組織のデータ分析を基盤に本実験の準備および実験計画に務めていたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後はこれまでの実験準備を基に、当初の実験計画予定に向けて実験を進めて行く。実験が設定できる時期になったらすぐに始められるようにする。さらに実験の内容について実験条件や群設定等の妥当性を研究メンバーと再度検討し、効率性をより高められるように留意する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
今年度は当初計画していた実験がほとんど設定および実施ができず、資金は本実験の準備と関係物品の購入のみへの使用になったため。
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