ビタミンAはラットのNAFLDの発症・進展に抑制効果を示さなかったが、β-カロテンは炎症や肝線維化促進因子の遺伝子発現を抑制し、NAFLDの進展を抑制する効果が認められた。またNAFLDのラットでは、肝臓のビタミンA貯蔵能の低下および肝臓から他の組織へのビタミンA動員能の低下の両方が起こっていることが明らかとなった。 肝臓や空腸のPPARαおよびLXRの各標的遺伝子発現量は、ビタミンA欠乏状態においても各アゴニスト投与により増大を示した。このことから、PPARαおよびLXRの機能発現においてはRXRのリガンドとしてビタミンA由来の代謝産物以外の物質の存在が考えられた。
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