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Plectinは、細胞骨格どうしをつなぎ、細胞の構造を維持することが知られている。本研究では、PlectinのDNA損傷後の細胞応答における新たな役割について明らかにした。放射線照射によって生じたDNA二重鎖切断によって活性化されたATMは、多数の標的蛋白質をリン酸化することにより、細胞周期の停止、DNAの修復、細胞死を制御している。我々は、PlectinがそのようなATMの標的蛋白質の一つであることを新たに見出し、Plectinが53BP1との結合を介して癌抑制因子p53の活性化を制御していること、さらにそれにより、DNA損傷後の細胞周期停止に関与していることを明らかにした。
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