| 研究課題/領域番号 |
20K16231
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 (2023)
公益財団法人東京都医学総合研究所 (2020, 2022) |
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研究代表者 |
津山 淳 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 助教 (20760101)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 脳梗塞 / ミクログリア / エピジェネティクス / アンチセンスオリゴ |
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| 研究成果の概要 |
脳梗塞後の脳組織においてミクログリアは脳梗塞後に応答して劇的な遺伝子発現の変化を伴う。本研究においては、インスリン様成長因子（Igf1）などの神経栄養因子を発現する特定のミクログリア集団が機能回復において重要な役割を持つことを見出した。またエンハンサー解析から修復終了時に働く因子を同定し、その阻害剤を開発した。本研究では、修復を終わらせず持続させることによって脳梗塞後の神経症状を改善させるというこれまでにない治療法を確率させた。
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| 自由記述の分野 |
分子神経生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳卒中は本邦における主な死因、寝たき りの原因を占めており、健康寿命の延伸を 阻害する要因となっている。脳卒中の約7～ 8 割を占める脳梗塞では、発症後の約半年間 は神経機能に改善が見られるが、それ以降 は機能回復がほとんど見られなくなる。本研究においては脳機能回復をもたらす修復性ミクログリア集団を同定し、それらをより長期間に渡って脳内に存在させることに成功している。脳梗塞後に修復性ミクログリアを脳梗塞後により長期間維持することができれば、脳梗塞後の機能回復の促進と延長をもたらすことが可能となる。すなわち、機能回復を諦めない画期的な治療法の確立につながる意義を持つ研究である。
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