食道癌細胞株を用いたFra-1ノックダウンモデルにおけるHIF-1α発現抑制を確認し、低酸素環境下のHIF-1αの高発現、細胞機能(増殖能、遊走能、浸潤能、幹細胞化、細胞周期、EMT関連蛋白発現)変化を確認した。HIF-1αノックダウンモデルにおける細胞機能変化抑制、5FU感受性増強を確認し、動物モデルにおいてHIF-1α高発現と腫瘍増大の相関を確認した。 HIF-1αの下流制御タンパクとしてWnt/β-catenin経路関連タンパク発現を確認し細胞株におけるβ-cateninとHIF-1αの直接結合を明らかにした。臨床検体においてHIF-1α高発現が予後増悪因子であることを明らかにした。
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