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加齢による脂肪肝炎増悪の機序解明のため、type I NKT細胞ノックアウトマウスおよびtype I/II NKT細胞ノックアウトマウスの高齢マウスを用いて高脂肪・高コレステロール食（HFHC）による脂肪肝炎動物モデルを作成して研究を行った。その結果、HFHC摂取後の加齢による炎症性サイトカインの発現亢進および肝線維化の亢進にはtype I NKT細胞が主要な役割を果たしていることが明らかになった。type II NKT細胞は主に一部のケモカインの発現亢進に寄与しており、若年マウスで生じる軽度の脂肪肝炎には一定の影響がみられたが、加齢マウスの脂肪肝炎においては役割が相対的に低下した。
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