|
喫煙暴露実験によりEPPK1は喫煙により上昇し、また、初期肺腺がんではEPPK1は喫煙と関連し高発現群で予後不良因子である事を示した。肺腺がん細胞株に対するEPPK1ノックアウト(KO)により野生株と比較して間葉上皮転換をきたし、増殖能、浸潤能が低下する事を証明した。RNA seqによりKO株は野生株と比較して11のがん遺伝子発現が上昇し、8つのがん抑制遺伝子発現が低下した。KOによりMYC発現の低下とp53発現の上昇する事をRNA seq、ウエスタンブロットで確認した。EPPK1は肺腺がんにおいてMYC/p53 pathwayに関連し発がんに重要な役割を果たし、治療標的になる可能性を示した。
|
