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【目的】2015年包括的OMICSデータあるいは申請者らのこれまでの報告に基づき、AMACR（a-methylacyl-CoA racemase）、AR（androgen receptor）、ARV7に焦点を絞り、去勢抵抗性前立腺癌（CRPC）との関連性を解明する。
【方法】ARとAR-V7の両方を発現している前立腺癌細胞である22RV1を用い、まずAMACRとAR-V7のタンパク発現レベルを確認した。22RV1のAMACRをsiRNAを用いて抑制し、通常血清（FBS）とアンドロゲン枯渇血清(CSS)で培養することにより、細胞増殖と各種タンパク発現レベルを検討した。また、AMACR抑制後にDocetaxelを併用し、同様の検討を行った。
【結果】
siRNAを用いたAMACR抑制後の細胞増殖assayでは、22RV1の細胞増殖能はcontrol RNAと比較し、FBS、CSS使用時とも有意差を認めなかった。しかし、AMACR抑制後にDocetaxelを併用すると、CSS下で22RV1の増殖能が抑制され、またAR-V7とARの発現レベルはcontrol RNA使用時と比較し著明に抑制された。
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