歯髄炎におけるHMGB1とネクロプトーシスの関連の解明とその制御

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20K18499
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57030:保存治療系歯学関連
• 研究機関: 東京医科歯科大学
• 研究代表者: 橋本 健太郎 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (80825662)
• 研究期間 (年度): 2020-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: HMGB1

研究成果の概要

HMGB1の炎症性メディエーター産生誘導能や炎症歯髄でのHMGB1発現の関連を調べるために、株化マウス歯乳頭細胞（MDP）を用いて各種温度で処理した細胞上清をMDPに添加した。その結果52℃の処理においてHMGB1タンパク質の萌出の増加、症性サイトカインであるInterleukin-6 (IL6)の遺伝子発現の増加を認め、NF-ｋB p65のリン酸化の亢進を認めた。これにより、歯髄組織が一時的であっても高熱にさらされると、HMGB1を含むDAMPs が誘導され、産生されたHMGB1が、NFkBのリン酸化を介して炎症性メディエーター産生を誘導している可能性が示唆された。

自由記述の分野

歯髄

研究成果の学術的意義や社会的意義

健康寿命の伸ばすためには歯の保存が必要である。歯を長期にわたって口腔内で保存するためには歯髄の保存が重要である。歯髄炎・歯髄壊死は歯髄を失う原因である。通常の歯髄炎ではう蝕によっておこるが、う蝕のない歯においても歯髄炎や歯髄壊死を認めることがある。High mobility group box 1(HMGB1)と呼ばれる核内タンパク質はダメージを受けた細胞から放出され炎症を修飾する。この研究ではHMGB1と歯髄細胞の炎症との関連について調べた。この研究は歯髄における非感染性の炎症のメカニズムの一端を解明する一助となり将来歯髄炎を抑制する治療戦略の創生につながることが期待できる。