CCN3を介した新たな軟骨細胞老化制御機構の解明

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20K18601
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57050:補綴系歯学関連
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 桑原 実穂 岡山大学, 医歯薬学域, 助教 (30868287)
• 研究期間 (年度): 2020-04-01 – 2022-03-31
• キーワード: 加齢 / 細胞老化 / CCN3

研究成果の概要

本研究ではヒト初代関節軟骨細胞において年齢とCCN3遺伝子発現レベルに正の相関関係を認めたこと、老化誘導によりCCN3発現亢進を認めたことから、加齢によるCCN3発現促進が示唆された。さらに、軟骨特異的CCN3過剰発現マウスの関節軟骨に変性所見を認め、細胞老化関連分泌形質（SASP）因子の産生亢進が確認された。またプロモータージーンアッセイによる解析から、CCN3はp53の誘導を介しp21の活性を上昇させることが示唆された。

自由記述の分野

細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

今回の研究成果は、加齢に伴いCCN3発現が誘導されるだけでなく、CCN3の過剰発現により軟骨組織の変性を誘発することを示している。またCCN3の細胞周期調節因子への影響を明らかにし、軟骨細胞老化におけるCCN3の新たな役割を提示した点で学術的な意義がある。さらに今回の成果は、加齢性の変形性関節症発祥の病態解明の一助にもなると考えられ、その社会的な意義も大きい。