Foxc1の異常に起因するAxenfeld-Rieger症候群では、歯の先天欠如や形態異常が認められるが、歯の発生におけるFoxc1の発現、機能、および分子制御は不明である。本研究により、Foxc1は歯の発生過程において主に歯性間葉細胞に発現し、Gli2との相互関係により、歯胚間葉の増殖および分化に関与し歯の発生を促すことが推測された。これらの知見に基づき、今後さらに歯胚発生におけるFoxc1を基軸とした新規分子制御が解明されれば、未だ全容の明らかでない先天性の歯の発生異常の病因解明につながることが期待される。
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