研究課題
若手研究
脳梗塞後の炎症は、梗塞巣周囲の神経細胞に細胞死を誘導し、梗塞巣の拡大を引き起こす。したがって、脳梗塞後の炎症制御メカニズムは明らかにすることは、有効な治療法を開発する上で重要である。本研究では、脳梗塞後の梗塞巣拡大に、非梗塞側からの交連線維が果たす役割を検証した。脳梗塞モデルマウスを作製後、非梗塞半球の神経活動を人為的に抑制した結果、梗塞巣のサイズに変化は見られなかった。今後は、脳梗塞モデルマウスの作製方法や、神経活動の操作時期等について、条件検討を行っていく必要があると考える。
リハビリテーション
今後、非梗塞半球や交連線維の神経活動の操作によって、脳梗塞後の炎症を抑制できることが明らかになれば、非梗塞側半球が脳梗塞後の機能回復に関与するメカニズムの一端を解明することができると考える。また、非梗塞側半球への有効な経頭蓋磁気刺激方法の開発など、脳梗塞後の新たなリハビリテーション戦略の確立に向けた科学的根拠となることが期待できる。
