| 研究課題/領域番号 |
20K20663
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
超高齢社会研究
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| 研究機関 | 香川大学 |
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研究代表者 |
平野 勝也 香川大学, 医学部, 教授 (80291516)
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| 研究分担者 |
橋本 剛 香川大学, 医学部, 助教 (80380153)
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| 研究期間 (年度) |
2020-07-30 – 2023-03-31
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| キーワード | 血液凝固因子 / 受容体 / プロテイナーゼ活性化型受容体 / インスリン抵抗性 / 老化 |
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| 研究成果の概要 |
血液凝固因子の受容体として働くPAR1の遺伝子を欠損するマウスにおいて、加齢に伴う肥満、インスリン抵抗性、脂肪肝の発症が抑制されていることを明らかにした。脂肪の多い食餌を与えて飼育すると、PAR1遺伝子を持つ正常のマウスと同じように体重が増加し、インスリン抵抗性を発症したことから、PAR1欠損により加齢現象が特異的に阻害されていることが示唆された。アンチエイジング戦略の開発においてPAR1は有望な標的となる可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
生理学、健康科学、老年医学、代謝内分泌学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、PAR1遺伝子欠損マウスにおいて、肝臓、骨格筋、脂肪組織に共通してインスリン分解酵素の発現が高いことを見出した。加齢に伴い凝固活性が亢進すると、PAR1を介してインスリン分解酵素の発現が低下し、慢性的にインスリン濃度が高い状況が続くことで、インスリン抵抗性が発症する機序が示唆された。本研究成果は、未だ謎が多い高齢者の糖尿病に特異的な仕組みの解明につながる点で学術的意義が高く、高齢者の糖尿病に特異的な予防治療法の開発につながる点で社会的意義が高い。
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