関節リウマチの骨破壊の病態解明と画期的な治療法の開発

2021 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20K21515
• 研究種目: 挑戦的研究(萌芽)
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 小松 紀子 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (20553358)
• 研究期間 (年度): 2020-07-30 – 2022-03-31
• キーワード: 関節リウマチ

研究成果の概要

関節リウマチでは関節破壊だけでなく、炎症関節の近傍や全身性に骨粗鬆症がおきるが、そのメカニズムは不明な点が多い。本研究では関節リウマチのマウスモデルを利用し、炎症関節近傍の骨の骨髄に存在する形質細胞が増加し破骨細胞誘導因子RANKLを発現して傍関節性骨粗鬆症をひきおこすこと、炎症関節では滑膜線維芽細胞が主要なRANKL発現細胞として関節破壊を引き起こすことを明らかにした。本研究により関節リウマチの骨破壊の機序の解明と治療法の開発に繋がる知見を得られた。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

関節リウマチでは関節破壊以外にも関節近傍や全身性に骨粗鬆症が起きる。骨粗鬆症は関節リウマチ患者の骨折リスクを上げ、生活の質を下げるが、これまでの治療法では関節破壊の進行を抑制できても骨粗鬆症は十分に抑制できないという問題があった。本研究においてマウスモデルを使用して明らかとなった傍関節性骨粗鬆症や関節破壊のメカニズムは関節リウマチの骨破壊の治療法の開発に貢献すると考えられる。