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ショウジョウバエの複眼原基にapico-basal極性を制御する遺伝子である scribble (scrib) の null 変異を有する細胞クローンを誘導すると細胞競合によって排除される。しかし、scrib 変異細胞内でがん遺伝子 Ras の活性化 (RasV12) を誘導すると細胞（Ras/scrib細胞）は排除に抵抗性を示すようになり、逆に過剰な増殖を伴って浸潤・転移する悪性腫瘍を形成する。腫瘍内では非対称分裂のマーカー及び神経前駆細胞のマーカーを発現する細胞が出現することを見出した。また、これらの細胞はJNKシグナルに依存的に腫瘍悪性化を制御している可能性を示唆する結果を得た。
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