2021 年度研究成果報告書

免疫受容活性化チロシンモチーフを有する新規分子の骨代謝と矯正学的歯の移動への作用

研究課題

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研究課題/領域番号	20K23069
研究種目	研究活動スタート支援
配分区分	基金
審査区分	0907:口腔科学およびその関連分野
研究機関	東北大学
研究代表者	小川紗衣香東北大学, 大学病院, 医員 (60882397)
研究期間 (年度)	2020-09-11 – 2022-03-31
キーワード	細胞内シグナリング
研究成果の概要	現在までにITAMが破骨細胞分化に必須であることが報告されている。また、ITAMを持つSTAMは、細胞増殖シグナルに関与する機能分子であることが明らかにされている。これまでに、野生型マウスから作製した破骨細胞前駆細胞にSTAM1分子を過剰発現させると、破骨細胞新生が促進されることが確認している。さらに、破骨細胞前駆細胞において、STAM1をノックダウンすると、破骨細胞形成が抑制されることが確認した。破骨細胞前駆細胞にRANKL刺激を行うとMAPKs（ERK、JNK、p38）のリン酸化が起こることを確認した。さらにNFk-Bがリン酸化し、核内へ移行することも確認した。
自由記述の分野	矯正歯科
研究成果の学術的意義や社会的意義	病的な骨破壊を起こす疾患である歯周病、関節リウマチ、骨粗鬆症などでは、破骨細胞により骨吸収が誘導される。このため、破骨細胞の分化・活性化のメカニズムを明らかにすることは、骨疾患の病態の理解や治療のために非常に重要である。破骨細胞形成には、カルシウムシグナリングが必須と言われ、ITAMを有するDAP12またはFcRγを介してのシグナル伝達が重要であることが報告されているが、まだ、詳細は分かっていない。本研究では、破骨細胞形成を誘導する細胞内シグナル伝達を明らかにすることで、破骨細胞形成制御の解明し、吸収を伴う疾患の治療や予防につながると考えている。