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近年、MuSKが アセチルコリンレセプター（AChR）の凝集を誘導していること、Shp2がMuSKに対して拮抗的に働くことが示されている。本研究の結果から以下の４点が推察された。 1)発育期においては、MuSKmRNAの高発現に伴いAChRが凝集、エンドプレートの拡大が生じる。2)老齢期においては、Shp2mRNAの高い発現によりAChRの凝集が抑制され、エンドプレートの断片化が進行する。3)エンドプ レートの拡大、断片化にも関わらず、エンドプレート核ドメインは一定に保たれる。4)活動量の多いDIAは、STMに比べMuSKおよびShp2のmRNA発現量が高く、筋活動量と関連する可能性がある。
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