| 研究課題/領域番号 |
21591383
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 (2011)
東京大学 (2009-2010) |
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研究代表者 |
中岡 隆志 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (80241256)
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| 研究分担者 |
富田 幸子 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (40231451)
磯尾 直之 東京大学, 医科学研究所, 助教 (80420214)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| キーワード | 発生学・形態形成学 / 先天異常学・奇形学 |
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| 研究概要 |
hdfマウスにおいてはCspg2遺伝子の発現が障害されており、胎生期心臓血管形成におけるCspg2遺伝子の機能を解明するための格好のモデルマウスである。hdfマウス胎仔においてIs11の発現する第2次心臓領域細胞群が減少し、特に体幹部背側で血管形成が障害されている事が明らかとなった。神経管上皮から神経堤細胞への形質転換は野生型と同様に起こっているが、hdfマウス胎仔においては形質転換した神経堤細胞が障害されていると考えられた。Cspg2遺伝子のコードするバーシカンは胎生初期に頭部間充織において細胞を細胞死から保護し、神経堤細胞や第2次心臓領域の細胞群に重要であることが示唆された。
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