AutophagyとApoptosisが急性腎障害(AKI)で観察される事を我々は報告しているが、その情報伝達系と病態での役割は不明な点が多い。この研究では尿細管においてAutophagyとMitophagyおよびリソゾーム系が病態の調整に関与するかを検討した。ラットAKIモデルで、BNIP3は近位尿細管細胞で発現が増加した。BNIP3の遺伝子導入はAutophagosomeをミトコンドリアにおいて増加させ、AutophagyとMitophagyを誘導し、さらにApoptosisも亢進させた。BNIP3は酸化ストレスにより尿細管細胞で誘導され、AutophagyとMitophagyを誘導し、AKIの病態における重要な働きが示唆された。
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