研究課題
若手研究(B)
我々はこれまで、MITFはその発現が過剰でも過少でも増殖が抑制されることを明らかにし、MITFが悪性黒色腫における分子標的となりうることを示した。またDNAマイクロアレイの結果より、MITFとBRAF-MAPK経路による増殖に関する制御遺伝子はそれぞれ異なっていることがわかった。MITF,BRAF、KITを個々に阻害することによる腫瘍抑制効果は認められた。しかし、3剤を併用することにより腫瘍抑制効果の増強が期待されたが、個々の遺伝子の阻害剤を用いた時に比べて有意な増殖抑制効果は得られなかった。
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http://www.shinshu-u.ac.jp/faculty/medicine/chair/i-hifu/index.html